У пацієнта з гострим міокардитом зʼявилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який із нижченаведених патогенетичних механізмів є провідним у розвитку шоку?

Чому це правильна відповідь

Кардіогенний шок при гострому міокардиті є критичним станом, основаним на порушенні насосної функції серця через запальне ураження міокарда з некрозом та апоптозом кардіоміоцитів. Вірусна або бактеріальна інфекція активує імунну відповідь з інфільтрацією міокарда лімфоцитами та макрофагами, вивільненням прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1, IL-6), що викликають оксидативний стрес, активацію матриксних металопротеїназ та порушення кальцієвого гомеостазу в кардіоміоцитах з пригніченням скоротливості. Це призводить до зниження фракції викиду, зменшення ударного та хвилинного об’єму серця, падіння системного артеріального тиску та недостатньої перфузії тканин з накопиченням лактату та метаболічним ацидозом. Компенсаторно активується симпато-адреналова система з тахікардією та вазоконстрикцією, а також ренін-ангіотензин-альдостеронова система з затримкою натрію та води, але ці механізми не здатні компенсувати первинний дефіцит серцевого викиду. Клінічно це проявляється гіпотензією, олігурією, холодною шкірою, ціанозом та порушенням свідомості через гіпоперфузію мозку. Ключовим патогенетичним механізмом є саме порушення насосної функції серця як первинна ланка, що відрізняє кардіогенний шок від дистрибутивного чи гіповолемічного, де насосна функція збережена. Тривале зниження серцевого викиду призводить до поліорганної недостатності з ураженням нирок, печінки, мозку та легень через ішемію та реперфузійне пошкодження, а також до незворотного міокардіального фіброзу з дилатаційною кардіоміопатією. Саме порушення насосної функції є провідним у розвитку кардіогенного шоку при міокардиті, тоді як інші механізми є вторинними або характерними для інших типів шоку.