Хворий 39-ти років з алкогольним цирозом печінки скаржиться на задишку, загальну слабкість. Встановлено зниження артеріального тиску, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, спленомегалію. Яке порушення гемодинаміки спостерігається у хворого?

Чому це правильна відповідь

У хворого з алкогольним цирозом печінки розвинулася виражена портальна гіпертензія через поєднання внутрішньопечінкового синусоїдального та пресинусоїдального блоку кровотоку. Фіброзні септи, регенераторні вузли та контракція міофібробластів стискають синусоїди і дрібні гілки ворітної вени, різко підвищуючи гідравлічний опір у системі v.portae (тиск >12–15 мм рт. ст.). Одночасно гіпердинамічна циркуляція, зумовлена NO-гіперпродукцією ендотелієм та бактеріальною транслокацією, збільшує приплив крові по v.portae та v.lienalis, ще більше підвищуючи тиск у портальній системі. Підвищений тиск у ворітній вені призводить до відкриття та розширення порто-кавальних анастомозів (вени стравоходу, пряма кишка, передня черевна стінка — «голова медузи»), спленомегалії через застій у селезінковій вені та гіперспленізму. Гіпердинамічний стан кровообігу з периферичною вазодилатацією (особливо спланхнічна) та активацією РААС, симпатичної системи викликає ефективну гіповолемію, зниження системного судинного опору та артеріальну гіпотензію. Задишка пов’язана з асцитом, гідротораксом та анемією через гіперспленізм і кровотечі.Клінічна картина (розширення вен передньої черевної стінки, спленомегалія, гіпотензія, задишка) є класичною тріадою декомпенсованої портальної гіпертензії при цирозі і не може бути пояснена ізольованою серцевою недостатністю чи колапсом. Саме синдром портальної гіпертензії з гіпердинамічною циркуляцією та колатеральним кровообігом є провідним гемодинамічним порушенням при алкогольному цирозі печінки.