MedOnline Тренуватись онлайн

Після накладання джгута у пацієнта виявили точкові крововиливи. З порушенням функції яких клітин крові це пов'язано?

Чому це правильна відповідь

Точкові крововиливи після накладання джгута є проявом тромбоцитопенічного геморагічного синдрому петехіального типу, що виникає через порушення первинного гемостазу внаслідок дисфункції або недостатності тромбоцитів. Тромбоцити забезпечують утворення первинної гемостатичної пробки через адгезію до пошкодженого ендотелію за допомогою рецепторів GPIb-IX-V та фактора фон Віллебранда, агрегацію за участю GPIIb-IIIa та фібриногену, а також секрецію медіаторів (АДФ, тромбоксан A2) для ампліфікації процесу. Порушення функції тромбоцитів блокує швидке закриття мікропошкоджень капілярів, викликаних венозним застоєм під час проби з джгутом, що призводить до екстравазації еритроцитів з утворенням петехій без значного запалення чи коагулопатії. Джгут підвищує внутрішньокапілярний тиск, викликаючи мікротравми ендотелію, і при нормальній функції тромбоцитів кровотеча зупиняється миттєво, тоді як при тромбоцитопенії чи тромбоцитопатії кількість петехій перевищує норму. Клінічно це вказує на порушення тромбоцитарного гемостазу з нормальним часом зсідання крові, тоді як коагуляційні фактори не впливають на первинну пробку. Ключовим патогенетичним механізмом є саме порушення адгезивно-агрегаційної функції тромбоцитів, що пояснює появу петехій при механічному тиску на капіляри, на відміну від порушень інших клітин крові, які не беруть участі в первинному гемостазі. Тривале порушення тромбоцитарного гемостазу призводить до рецидивуючих крововиливів у шкіру, слизові, внутрішні органи з ризиком масивних кровотеч при травмах чи операціях, а також до постгеморагічної анемії через хронічні втрати крові. Саме тромбоцити є єдиними клітинами, дисфункція яких викликає позитивну пробу джгута з петехіями, тоді як інші клітинні елементи крові відповідають за запалення чи транспорт кисню.

Чому інші варіанти не підходять

Моноцитів
Моноцити як попередники макрофагів беруть участь у хронічному запаленні та фагоцитозі, активуючись через TLR-рецептори з вивільненням цитокінів та хемокінів. Їх порушення призводить до імунодефіциту чи хронічних гранулематозних процесів. Клінічно очікуються інфекції чи аутоімунні захворювання, але не порушення первинного гемостазу чи петехії при пробі джгута, що відрізняється від тромбоцитарної дисфункції.
Нейтрофілів
Нейтрофіли забезпечують гостру запальну відповідь через фагоцитоз та NET-утворення з активацією NADPH-оксидази та вивільненням протеаз. Дефіцит нейтрофілів викликає тяжкі бактеріальні інфекції з гнійними процесами. Клінічно спостерігається агранулоцитоз з сепсисом, але без геморагічного синдрому чи петехій, що принципово відрізняється від порушення тромбоцитарного гемостазу.
Еритроцитів
Еритроцити здійснюють транспорт кисню за допомогою гемоглобіну, а їх порушення призводить до анемії чи гемолізу з накопиченням білірубіну. Патогенез включає дефекти мембрани чи ферментів з укороченням життя еритроцитів. Клінічно розвивається гіпоксія та жовтяниця, але без крововиливів чи позитивної проби джгута, що не пов’язане з гемостазом.
Лімфоцитів
Лімфоцити забезпечують адаптивну імунну відповідь через Т- та В-клітинні механізми з активацією TCR чи BCR та продукцією антитіл. Їх порушення викликає імунодефіцит чи аутоімунітет з лімфопроліферацією. Клінічно очікуються інфекції чи аутоімунні захворювання, але не геморагії чи порушення первинного гемостазу при джгуті.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія системи крові