В експерименті на ізольованому серці жаби після підвищення скоротливої активності серце зупинилося у фазі систоли. Із чим це могло бути повʼязано?

Чому це правильна відповідь

Реалізується механізм електромеханічного спряження в кардіоміоцитах, у якому іони кальцію є ключовими для ініціації та підтримки скорочення міокарда. Надмірне підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са2+ призводить до стійкої активації скоротливого апарату. Регуляція відбувається на мембранному та клітинному рівнях, де потенціал дії кардіоміоцитів відкриває повільні кальцієві канали L-типу. Надлишковий вхід Са2+ через ці канали порушує нормальний цикл скорочення–розслаблення. Кальцій звʼязується з тропоніном C, що зсуває тропоміозин і забезпечує постійне формування актин-міозинових містків. За умов надлишку Са2+ відʼєднання кальцію від тропоніну не відбувається, тому фаза розслаблення стає неможливою. Саркоплазматичний ретикулум втрачає здатність ефективно закачувати Са2+ назад за допомогою Са2+-АТФази. Це усуває основний механізм зниження цитозольної концентрації кальцію після скорочення. У результаті формується стійка контрактура міокарда, що проявляється зупинкою серця у фазі систоли, оскільки відсутній фізіологічний механізм переходу до діастоли.