MedOnline Тренуватись онлайн

У жінки віком 20 років під час гістологічного дослідження шийного лімфатичного вузла виявлено вузлики, які складаються з валів епітеліоїдних, лімфоїдних клітин та багатоядерних гігантських клітин Пирогова-Лангханса, розташованих між ними. У центрі вузликів визначається казеозний некроз. Який збудник найімовірніше міг викликати такі зміни у лімфатичному вузлі?

Чому це правильна відповідь

Мікобактерії Коха спричиняють гранулематозне запалення з формуванням специфічних туберкульозних гранульом, в яких центральним елементом є казеозний некроз. Ця форма некрозу виникає внаслідок поєднання гіпоксії, токсичної дії бактеріальних компонентів і клітинної імунної відповіді, що зумовлює суху, аморфну, сироподібну масу в центрі вузликів. Цей некроз є характерною морфологічною ознакою туберкульозу та практично не зустрічається при інших гранулематозних станах у такому вираженому вигляді. Макроскопічно уражені лімфатичні вузли збільшені, щільні, можуть мати жовтуваті ділянки розм'якшення, що відповідають зонам некрозу. Мікроскопічно гранульоми складаються з епітеліоїдних клітин, які формують щільні вали навколо некрозу, та гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса, що є результатом злиття активованих макрофагів під впливом інтерферону-γ. Навколо визначається лімфоцитарний інфільтрат, який відображає реакцію клітинного імунітету, ключовий механізм захисту при туберкульозі. Патогенез туберкульозу в лімфатичних вузлах визначається персистенцією збудника внутрішньоклітинно, що стимулює Th1-залежну імунну відповідь. Утворення гранульоми є захисним механізмом, який обмежує поширення інфекції, але водночас сприяє тканинному ушкодженню через продукцію цитокінів і ферментів. Виникнення гігантських клітин Лангханса є маркером активованої макрофагальної реакції та формування повноцінної гранульоми. Ускладненнями лімфаденіту при туберкульозі є розпад гранульом з утворенням свищів, кальциноз, склероз та поширення збудника на інші органи. Системні наслідки включають прогресування інфекції, дисемінацію, реактивацію та формування вторинних вогнищ. У контексті задачі вирішальними є поєднання казеозного некрозу та гігантських клітин Пирогова-Лангханса. Жоден інший з перерахованих збудників не формує настільки типових гранульом з цими морфологічними ознаками, що достовірно вказує на мікобактерії Коха.

Чому інші варіанти не підходять

Рикетсії
Рикетсії викликають васкуліт із некротичним ушкодженням ендотелію та дрібних судин, але не формують гранульом з епітеліоїдних клітин і гігантських клітин Лангханса. Відсутність казеозного некрозу робить цей варіант несумісним із описаними змінами. Основна відмінність — гостре мікросудинне ушкодження, а не гранулематоз.
Спірохета бліда
Спірохета бліда спричиняє гумозний сифіліс, який характеризується гумою з центральним коагуляційним некрозом і вираженим плазмоклітинним інфільтратом без клітин Лангханса. Гумозні зміни суттєво відрізняються від казеозного некрозу. Основна відмінність — плазмоклітинний характер та інший тип некрозу.
Гриби
Грибкові інфекції можуть викликати гранульоматоз, але він часто містить гній та мікроорганізми в центрі, без класичного казеозу та клітин Лангханса. Вузлики при мікозах мають інші структурні риси, зокрема наявність псевдогіф або спор. Відмінність — тип гранульоми та відсутність характерного туберкульозного некрозу.
Мікобактерії лепри
Мікобактерії лепри викликають лепрозні гранульоми з багатою пінною цитоплазмою макрофагів та відсутністю казеозного некрозу. Гігантські клітини Лангханса при лепрі не є типовими. Головна відмінність — неказеозний характер гранульом та інший клітинний склад.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Туберкульоз та сифіліс