MedOnline Тренуватись онлайн

Пацієнт віком 55 років скаржиться на кашель, набрях обличчя та діарею, що виникли рантово після вживання меду. Антигістамінні препарати, які призначив лікар, призвели до покращення стану пацієнта. Які антитіла, найімовірніше, сприяли розвитку цієї реакції в пацієнта?

Чому це правильна відповідь

У пацієнта розвинулася алергічна реакція негайного типу (анафілактичного), що є імунопатологічним порушенням з гіперчутливістю I типу, опосередкованою IgE-антитілами при сенсибілізації до антигенів меду. При первинному контакті антигени меду (білки бджолиної отрути, пилку чи секреторні компоненти) процесуються антигенпрезентуючими клітинами з активацією Th2-лімфоцитів, що секретують IL-4, IL-5 та IL-13, стимулюючи В-клітини до клас-перемикання на продукцію IgE. IgE зв’язуються FcεRI-рецепторами на опасистих клітинах та базофілах, сенсибілізуючи їх; при повторному контакті антиген зшиває IgE на поверхні клітин, активуючи тирозинкіназний каскад Lyn-Syk з фосфорилюванням та активацією фосфоліпази Cγ, що підвищує внутрішньоклітинний кальцій та запускає дегрануляцію з вивільненням гістаміну, лейкотрієнів, простагландинів та триптази. Гістамін діє на H1-рецептори судин ендотелію, викликаючи підвищення проникності з набряком обличчя, на гладенькі м’язи бронхів з бронхоспазмом та кашлем, а також на ентероцити з посиленням секреції та моторики, що призводить до діареї. Швидке покращення від антигістамінних препаратів підтверджує домінуючу роль гістаміну в патогенезі. Ключовим патогенетичним механізмом є саме IgE-опосередкована дегрануляція опасистих клітин з вивільненням медіаторів негайної фази, що пояснює раптовий початок симптомів після вживання меду та ефективність блокаторів H1-рецепторів. Тривале чи повторне експозиція може призводити до хронізації з пізньофазовою відповіддю через залучення еозинофілів та нейтрофілів медіаторами хемотаксису, посилюючи запалення та ризик анафілактичного шоку при системній реакції. Саме IgE є єдиним класом антитіл, що фіксуються на опасистих клітинах та запускають негайну алергію, тоді як інші імуноглобуліни беруть участь в інших типах гіперчутливості чи нормальній імунній відповіді.

Чому інші варіанти не підходять

ІgA
IgA є основним антитілом мукозального імунітету, що нейтралізує антигени на слизових через секреторний компонент та запобігає адгезії патогенів. Патогенез включає транспортування через полімерний імуноглобулін-рецептор на епітелії. Клінічно дефіцит IgA викликає рецидивуючі інфекції слизових, але не алергічні реакції негайного типу з дегрануляцією опасистих клітин, що відрізняється від IgE-опосередкованої анафілаксії.
ІgM
IgM є першим антитілом при первинній імунній відповіді, ефективним у активації комплементу та аглютинації через пентамерну структуру. Механізм включає класичний шлях комплементу з утворенням мембраноатакуючого комплексу. Клінічно пов’язаний з ранньою захистом від інфекцій, але не фіксується на опасистих клітинах і не викликає негайної алергії чи відповіді на антигістамінні препарати.
ІgG
IgG є основним циркулюючим антитілом, що активує комплемент, ADCC та опсонізацію через Fcγ-рецептори на фагоцитах. Патогенез включає II та III типи гіперчутливості з імунними комплексами чи антитілами до базальних мембран. Клінічно викликає хронічні аутоімунні захворювання чи реакції уповільненого типу, але не раптові симптоми з дегрануляцією та швидким ефектом від антигістамінних засобів.
ІgD
IgD функціонує переважно як мембранний рецептор на наївних В-клітинах для активації при антигенному стимулі. Його роль у сироватці мінімальна без значної ефекторної функції. Клінічно не пов’язаний з алергічними реакціями чи медіаторними ефектами, що відрізняється від IgE-опосередкованої дегрануляції опасистих клітин.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Реактивність і алергія