У пацієнта, який півтора місяця тому переніс інфаркт міокарда, діагностовано синдром Дреслера з характерною тріадою: перикардит, плеврит, пневмонія. Який головний механізм цього ускладнення?

Чому це правильна відповідь

Синдром Дреслера є аутоімунним постінфарктним ускладненням, що виникає через 2–10 тижнів після трансмурального інфаркту міокарда. Під час некрозу кардіоміоцитів у зону пошкодження проникають макрофаги та дендритні клітини, які фагоцитують міофібрили, міозин, актин, тропонін, мітохондріальні білки та мембранні антигени, що в нормі приховані від імунної системи (секвестровані антигени). Ці антигени процесуються в MHC-II і презентуються CD4+-Т-лімфоцитам у регіонарних лімфовузлах із залученням костимулюючих молекул B7-CD28 і цитокінів ІЛ-12, ІЛ-6, що призводить до клональної експансії автореактивних Т-хелперів 1 і 17 типів та продукції IgG-аутоантитіл до міокардіальних білків (антиміозинові, антитропонінові, антимембранні). Аутоантитіла та активовані Т-лімфоцити мігрують у перикард, плевру та перикард, де фіксуються на антигенах, що залишилися, або на перекресно-реактивних епітопах серозних оболонок, викликаючи імунне запалення IV (клітинного) та II (антитілозалежного) типів. Це проявляється серозно-фібринозним або фібринозно-геморагічним перикардитом, плевритом і вогнищевою пневмонією з типовою тріадою Дреслера. Ключовою патогенетичною ознакою є саме сенсибілізація до власних міокардіальних антигенів з формуванням аутоімунного полісерозиту, а не пряма токсична дія продуктів некрозу чи вторинна інфекція. Тільки цей механізм пояснює відстрочений початок (півтора місяця), рецидивуючий перебіг і високу ефективність глюкокортикоїдів та НПЗЗ.