MedOnline Тренуватись онлайн

Пацієнт віком 60 років звернувся до лікаря зі скаргами на біль у суглобах. У сироватці крові пацієнта виявлено підвищення концентрації С-реактивного білка та оксипроліну. Для якого захворювання характерні ці симптоми?

Чому це правильна відповідь

У пацієнта розвивається ревматизм як системне аутоімунне запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням суглобів та серця, що супроводжується підвищенням концентрації С-реактивного білка та оксипроліну в сироватці крові. Стрептококова інфекція групи A запускає молекулярну мімікрію між M-білком бактерії та антигенами міокарда, синовії та суглобового хряща, що призводить до утворення аутоантитіл та активації Т-лімфоцитів з продукцією прозапальних цитокінів IL-1, IL-6 та TNF-α. Ці медіатори стимулюють печінку до синтезу гострофазових білків, зокрема С-реактивного білка, що активує комплемент та посилює фагоцитоз, відображаючи активність системного запалення. Одночасно запалення в суглобах активує матриксні металопротеїнази та катепсини в синовіальних фібробластах та хондроцитах, що розщеплюють колаген I типу з вивільненням оксипроліну як маркера деструкції сполучної тканини суглобів. Клінічно це проявляється артралгіями з мігруючим поліартритом, тоді як підвищення оксипроліну вказує на деградацію колагену в суглобових структурах та можливе ураження клапанів серця. Ключовим патогенетичним механізмом є аутоімунне запалення з активацією гострофазової відповіді та деструкцією колагену, що пояснює поєднання болю в суглобах з лабораторними маркерами системного та локального запалення. Тривале перебігання ревматизму призводить до фіброзу синовії, деструкції хряща та формування вад серця через хронічне запалення ендокарда з утворенням ревматичних вузликів Ашоффа-Талалаєва. Саме ревматизм є єдиним захворюванням з цього переліку, що поєднує системне запалення з підвищенням С-реактивного білка та деструкцію колагену суглобів з вивільненням оксипроліну.

Чому інші варіанти не підходять

Гепатит
Гепатит викликає запалення печінки з активацією купферівських клітин та вивільненням цитокінів, що стимулює синтез гострофазових білків, включаючи С-реактивний білок. Патогенез включає вірусне чи токсичне ураження гепатоцитів з некрозом та фіброзом. Клінічно спостерігається жовтяниця, підвищення трансаміназ та гепатомегалія, але без деструкції суглобового колагену чи підвищення оксипроліну, що відрізняється від ревматичного поліартриту.
Цукровий діабет
Цукровий діабет призводить до хронічної гіперглікемії з неферментативним глікуванням білків та активацією поліолового шляху, що викликає мікроангіопатію та низькоградусне запалення з підвищенням С-реактивного білка. Патогенез включає оксидативний стрес та AGE-рецептори. Клінічно розвиваються ретинопатія, нефропатія та нейропатія, але без суглобового болю чи підвищення оксипроліну як маркера колагенолізу.
Жовтяниця
Жовтяниця є синдромом гіпербілірубінемії через порушення кон’югації чи екскреції білірубіну з можливим низькоградусним запаленням при обструкції. Механізм включає накопичення некон’югованого чи кон’югованого білірубіну. Клінічно характерні іктеричність склер та шкіри без системного запалення суглобів чи підвищення оксипроліну, що не відповідає артралгіям та маркерам деструкції сполучної тканини.
Подагра
Подагра є кристал-індукованим артритом через відкладення уратів з активацією NLRP3-інфламасоми та вивільненням IL-1β, що підвищує С-реактивний білок як гострофазовий маркер. Патогенез включає гіперпродукцію сечової кислоти з кристалізацією в синовії. Клінічно спостерігається гострий моноартрит великого пальця стопи без системної деструкції колагену чи підвищення оксипроліну, що відрізняється від ревматичного поліартриту.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Запалення