У пацієнта віком 50 років після резекції шлунка посилилися процеси гниття білків у кишечнику. Підвищення якого показника в сечі вказує на цей стан?

Чому це правильна відповідь

Після резекції шлунка різко знижується секреція соляної кислоти та внутрішнього фактора Касла, що призводить до ахлоргідрії та порушення перетравлення білків у шлунку й дванадцятипалій кишці. Неперетравлені білки надходять у тонку та товсту кишку, де піддаються інтенсивному гниттю мікрофлорою (Clostridium, Bacteroides, Proteus тощо). Основним продуктом бактеріального гниття триптофану є індол, який утворюється при декарбоксилюванні та дезамінуванні триптофану триптофаназою та триптофандеаміназою бактерій. Індол всмоктується в товстій кишці, транспортується портальною веною до печінки, де окиснюється до індоксилу (індоксила) і кон’югується з сірчаною або глюкуроновою кислотою з утворенням індикану (калій індоксилсульфату або індоксилглюкуроніду). Індекан виводиться нирками із сечею. У нормі його кількість не перевищує 10–20 мг/добу, але при посиленні гниття в кишечнику (ахлоргідрія, резекція шлунка, синдром сліпої кишкової петлі, обструкція кишечника) екскреція індикану зростає до 100–300 мг/добу і більше. Цей показник називається тваринний індикан (на відміну від рослинного індиго, що надходить з їжею). Клінічно виражена індікемія та індиканурія є прямим біохімічним маркером посиленого гниття білків у кишечнику та порушення порожнинного травлення. Регуляція утворення індикану залежить від кількості субстрату (триптофан), активності бактеріальних ферментів та швидкості всмоктування в товстій кишці. При ахлоргідрії pH у шлунку підвищується, пепсин не активується, білки не денатуруються і не гідролізуються, що створює ідеальні умови для бактеріального розкладання нижче. Жоден інший показник (сечова кислота, креатинін, стеркобіліноген, оксипролін) не відображає саме процеси гниття білків у кишечнику.