У породіллі через 24 години після пологів діагностовано емболія легеневої артерії. З'явилася задишка з частим глибоким диханням. АТ - 90/40 мм рт. ст, частота серцевих скорочень - 99 / хв. Газовий аналіз: рН = 7,48; pC Про 2 = 32 мм рт. ст.; [ НСО 3 ] = 20 ммоль / л ; [BE] = +1 ммоль / л. Яке з перерахованих нижче розладів кислотно - лужного стану має місце в цьому випадку?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку має місце гостре порушення кислотно-лужного стану, пов’язане з респіраторним механізмом, а саме респіраторний алкалоз. Ключовим патогенетичним чинником є емболія легеневої артерії, що призводить до раптового порушення легеневого кровотоку, невідповідності вентиляції та перфузії і рефлекторної гіпервентиляції. Закупорка гілок легеневої артерії викликає ішемію частини легеневої тканини та активацію периферичних і центральних хеморецепторів. У відповідь дихальний центр різко посилює вентиляцію, що клінічно проявляється частим і глибоким диханням. Це призводить до надмірного виведення CO₂ з організму та зниження його парціального тиску в артеріальній крові до 32 мм рт. ст. Зниження pCO₂ зміщує рівновагу реакції CO₂ + H₂O ⇄ H₂CO₃ ⇄ H⁺ + HCO₃⁻ уліво, зменшуючи концентрацію іонів водню. Внаслідок цього рН крові підвищується до 7,48, що безпосередньо свідчить про алкалемію респіраторного походження. Саме зниження pCO₂ є первинною ланкою патогенезу. Метаболічні механізми компенсації при гострому процесі ще не встигають повноцінно реалізуватися. Незначне зниження концентрації HCO₃⁻ до 20 ммоль/л відображає лише початкову ниркову відповідь, яка є недостатньою для нормалізації рН. Показник BE, близький до нуля, підтверджує відсутність ефективної метаболічної компенсації. Саме поєднання алкалемії, зниженого pCO₂ та відсутності адекватної компенсації з боку бікарбонатної системи свідчить про декомпенсований респіраторний алкалоз. Цей варіант найбільш точно відображає патофізіологічний стан, зумовлений гострою гіпервентиляцією при тромбоемболії легеневої артерії.