У жінки віком 44 роки артеріальна гіпертензія обумовлена наявністю феохромоцитоми. Антигіпертензивні засоби якої групи необхідно призначити цій пацієнтці?

Чому це правильна відповідь

Феохромоцитома — пухлина хромафінних клітин надниркових залоз або позанадниркових парагангліїв, що секретує велику кількість катехоламінів (переважно адреналіну та норадреналіну), які викликають тяжку артеріальну гіпертензію через активацію α1-адренорецепторів судинної стінки. Підвищення артеріального тиску при феохромоцитомі зумовлене переважно α-адренергічною вазоконстрикцією, тому першочерговим і патогенетично обґрунтованим є призначення α-адреноблокаторів (феноксибензамін, фентоламін, празозин), які конкурентно блокують постсинаптичні α1-рецептори і, частково, пресинаптичні α2-рецептори. Блокада α1 1-рецепторів призводить до зниження внутрішньоклітинного кальцію через пригнічення Gq-шляху, фосфоліпази C та IP3, що викликає вазодилатацію резистивних судин, зниження загального периферичного опору і нормалізацію артеріального тиску. Неселективний α-блокатор феноксибензамін є препаратом вибору перед оперативним втручанням, оскільки необоротно алкілює α-рецептори, запобігаючи гіпертензивним кризам під час маніпуляцій на пухлині. Фармакокінетично феноксибензамін добре всмоктується при пероральному прийомі, має тривалу дію (період напіввиведення 24 години) через ковалентне зв’язування з рецепторами, метаболізується в печінці, виводиться нирками та з жовчю. Празозин та інші селективні α1-блокатори застосовують при хронічному лікуванні, вони мають оборотну дію і кращий профіль переносимості. Клінічно α-адреноблокатори є обов’язковим компонентом передопераційної підготовки при феохромоцитомі, оскільки тільки вони надійно контролюють тиск і запобігають катастрофічним гіпертензивним кризам. Після стабілізації тиску α-блокаторами можливе додавання β-блокаторів для контролю тахікардії, але тільки після α-блокади, інакше некомпенсована α-стимуляція призведе до різкого підвищення тиску. Саме α-адреноблокатори є єдиною групою, яка патогенетично усуває провідний механізм гіпертензії при феохромоцитомі — надлишкову α-адренергічну вазоконстрикцію, тоді як β-блокатори, антагоністи кальцію, симпатолітики чи гангліоблокатори не здатні ефективно блокувати α-опосередковану вазоконстрикцію і можуть бути небезпечними без попередньої α-блокади.