У жінки віком 42 роки незначне пошкодження шкіри внаслідок побутової травми призвело до активації судинно-тромбоцитарного гемостазу, завдяки чому кровотеча зупинилася протягом п'яти хвилин. Який із перелічених факторів є ключовим на стадії адгезії тромбоцитів під час формування тромбоцитарного тромбу?

Чому це правильна відповідь

У наведеній ситуації йдеться про активацію судинно-тромбоцитарного гемостазу, який є первинною ланкою зупинки кровотечі при ушкодженні дрібних судин. Цей тип гемостазу реалізується за рахунок швидкого формування тромбоцитарного тромбу та не потребує повноцінного залучення плазмових факторів коагуляції, що характерно саме для короткочасної кровотечі, яка припинилася протягом декількох хвилин. Ключовим механізмом первинного гемостазу є адгезія тромбоцитів до ушкодженої судинної стінки, зокрема до оголеного субендотелію. У нормі ендотелій ізольовує колаген та інші адгезивні структури від формених елементів крові, але при його пошкодженні ці структури стають доступними для взаємодії з тромбоцитами. Фактор Віллебранда є глікопротеїном, який синтезується ендотеліальними клітинами та мегакаріоцитами і депонується в тілах Вейбеля–Паладе та α-гранулах тромбоцитів. Він виконує роль молекулярного містка між колагеном субендотелію та глікопротеїновими рецепторами GPIb на поверхні тромбоцитів, що забезпечує їх міцну фіксацію в зоні ушкодження судини. Саме завдяки фактору Віллебранда тромбоцити здатні прикріплюватися до судинної стінки навіть в умовах високої швидкості кровотоку, що є критично важливим для ефективної зупинки кровотечі. Порушення цього механізму призводить до дефектів первинного гемостазу і клінічно проявляється підвищеною кровоточивістю. Таким чином, у контексті швидкої зупинки кровотечі після незначного ушкодження шкіри ключовою патогенетичною ланкою є саме адгезія тромбоцитів, яка неможлива без участі фактора Віллебранда. Це робить даний варіант єдино правильним серед наведених.