У хворого спостерігається гемералопія (куряча сліпота). Яка з перелічених речовин матиме лікувальну дію?
- А Карнозин
- Б Каротин Правильна
- В Карнітин
- Г Креатин
- Д Кератин
Чому це правильна відповідь
Гемералопія (куряча сліпота) є класичним клінічним проявом дефіциту вітаміну A, тобто порушення зорової адаптації до темряви через дефіцит 11-цис-ретиналю в паличках сітківки. Фармакологічно це приклад стану, де лікувальний ефект досягається не впливом на рецептори чи ферменти у вузькому сенсі, а відновленням дефіцитного мікронутрієнта, який є незамінним компонентом ключового фізіологічного процесу. Тому правильна відповідь має відповідати речовині, що забезпечує утворення ретиноїдів і відновлення родопсину. Каротин (передусім β-каротин) належить до каротиноїдів і є провітаміном A. На молекулярному рівні β-каротин у слизовій кишківника та печінці перетворюється ферментативно на ретиналь і ретинол, які далі можуть окиснюватися до ретиноєвої кислоти або ізомеризуватися й включатися в зоровий цикл. Саме ретиналь є хромофором зорових пігментів: у паличках 11-цис-ретиналь звʼязаний з опсином утворює родопсин, а поглинання світла переводить його у транс-форму й запускає каскад фототрансдукції через трансдуцин та зниження cGMP, що зрештою призводить до нервового імпульсу. При дефіциті вітаміну A швидкість ресинтезу родопсину падає, і адаптація до темряви стає повільною або неефективною, що клінічно проявляється гемералопією. Фармакокінетично каротин є жиророзчинною сполукою, тому для його всмоктування потрібні жовчні кислоти й нормальна абсорбція ліпідів; будь-яка мальабсорбція жирів або холестаз знижуватимуть ефективність. У крові та тканинах каротиноїди транспортуються у складі ліпопротеїнів, депонуються переважно в печінці та жировій тканині, а конверсія в активні ретиноїди є регульованою, що знижує ризик гострої токсичності порівняно з прямим введенням високих доз ретинолу. Це важливо з клінічної позиції: провітамін A забезпечує корекцію дефіциту з меншим ризиком гіпервітамінозу A, хоча при надмірному надходженні можливий каротинодермія без токсичних ефектів, характерних для ретиноїдів. Взаємодії та регуляція ефекту тут переважно фізіологічні: ефективність залежить від надходження жирів у раціоні, функції підшлункової залози та печінки, а також від стану кишкової абсорбції. Клінічно каротин буде лікувально корисним саме при симптомах дефіциту вітаміну A, серед яких гемералопія є ранньою ознакою; при прогресуванні можуть виникати ксерофтальмія та кератомаляція. Ключова ознака задачі полягає в тому, що порушена функція сутінкового зору прямо залежить від ретиноїдів, а каротин є безпосереднім попередником вітаміну A, тому саме він і матиме лікувальну дію в цій ситуації.