Хвора 13 років знаходиться на стаціонарному лікуванні в гематологічному відділенні обласної дитячої лікарні з діагнозом залізодефіцитна анемія. Який тип гіпоксії має місце у цієї хворої?

Чому це правильна відповідь

Гемічна гіпоксія є видом недостатності тканинного дихання, що виникає внаслідок зниження кисневої ємності крові, тобто зменшення здатності крові транспортувати та доставляти кисень до тканин. У основі цього типу гіпоксії лежить зниження кількості функціонального гемоглобіну або зменшення кількості еритроцитів, що притаманно анеміям різної етіології. При залізодефіцитній анемії дефіцит заліза призводить до гіпохромії еритроцитів та зниження синтезу гемоглобіну, що безпосередньо зменшує транспорт кисню та є ключовим патогенетичним механізмом. Макроскопічні прояви гемічної гіпоксії не є специфічними, проте при тривалому перебігу можуть відзначатися атрофічні зміни внутрішніх органів, блідість покривів, зменшення маси м’язів та органів, що пов’язано з хронічною недостатністю кисню. Мікроскопічно в умовах тривалої гіпоксії спостерігається дистрофія паренхіматозних клітин, переважно жирового типу, особливо в печінці, міокарді, нирках та інших органах, що є морфологічним субстратом хронічної гіпоксії. В основі цих змін лежить активація анаеробного гліколізу та метаболічні порушення, викликані енергодефіцитом. Патогенез гемічної гіпоксії при залізодефіцитній анемії пов’язаний з тим, що залізо є необхідним компонентом гему, а його дефіцит блокує повноцінний синтез гемоглобіну. У результаті не лише знижується концентрація гемоглобіну, але й порушується його здатність ефективно зв’язувати кисень. Це викликає тканинну гіпоксію навіть за умови нормального парціального тиску кисню в артеріальній крові та відсутності порушень з боку дихальної або серцево-судинної системи. Клінічно це проявляється слабкістю, тахікардією, задишкою при навантаженні, холодними кінцівками, що відображає компенсаторні реакції організму у відповідь на гіпоксію. Ускладнення гемічної гіпоксії включають хронічну серцеву недостатність, гіпоксичну енцефалопатію, затримку фізичного та інтелектуального розвитку у дітей. Ці наслідки пов’язані із тривалим енергодефіцитом, який особливо критичний для тканин з високим метаболічним запитом, таких як мозок та міокард. Вчасна діагностика та корекція залізодефіцитної анемії дозволяє попередити необоротні зміни. Саме поєднання низького гемоглобіну, гіпохромних еритроцитів та відсутності ознак порушень вентиляції або гемодинаміки обґрунтовує, що правильним варіантом відповіді є гемічна гіпоксія, а не інші її форми.