MedOnline Тренуватись онлайн

Пацієнт віком 65 років тривалий час скаржиться на симптоми, характерні для хронічного гастриту. Під час лабораторного аналізу в крові виявлено мегалоцити, у кістковому мозку виявлений мегалобластичний еритропоез. Який діагноз є найімовірнішим у цьому разі?

Чому це правильна відповідь

В12-фолієводефіцитна анемія належить до мегалобластичних анемій, що характеризуються порушенням синтезу ДНК у клітинах-попередниках кровотворення внаслідок дефіциту вітаміну В12 або фолієвої кислоти. Це призводить до затримки мітозу та появи мегалобластів у кістковому мозку, які є морфологічним маркером даного процесу. У периферичній крові переважають мегалоцити — великі еритроцити з підвищеним об’ємом і нормальною чи підвищеною кількістю гемоглобіну, що відображає неефективний еритропоез та підвищений внутрішньокістковий гемоліз. Макроскопічно органи кровотворення можуть бути збільшеними, з жирною дегенерацією строми кісткового мозку. Мікроскопічно виявляється гіперцелюлярний кістковий мозок з панмієлозом і значною кількістю мегалобластів, а також гігантських метамієлоцитів і мегакаріоцитів. У периферичній крові спостерігаються овальні мегалоцити, анізоцитоз, пойкілоцитоз, часто — гіперсегментовані нейтрофіли як відображення порушення синтезу ДНК в інших клітинних лініях. Основною етіологічною причиною у даного пацієнта є гастрит, який при тривалому перебігу викликає атрофію слизової шлунка і дефіцит внутрішнього фактора Касла, що необхідний для всмоктування вітаміну В12. Таким чином, тривалий гастрит є патогенетично пов’язаним з розвитком мегалобластичної анемії, що є ключовою підказкою в клінічному сценарії. Дефіцит фолієвої кислоти може поглиблювати зміни, але основним механізмом залишається порушення всмоктування В12. Ускладненнями цього процесу є виражена анемія, гіперплазія кісткового мозку, дегенеративні зміни в нервовій системі у разі дефіциту В12, а також підвищена схильність до тромбозів та серцевої недостатності через хронічну анемію. Морфологічні зміни є системними, але найбільш виражені в еритропоетичній ланці, що відобразилось у описі задачі. Інші анемії не відповідають представленому комплексу морфологічних ознак, оскільки не супроводжуються мегалобластичним типом кровотворення та появою мегалоцитів у периферичній крові. Саме тому В12-фолієводефіцитна анемія є однозначно правильним варіантом у контексті зазначених лабораторних та морфологічних змін.

Чому інші варіанти не підходять

Гіпопластична анемія
Гіпопластична анемія характеризується пригніченням кістковомозкового кровотворення з гіпоцелюлярністю та зменшенням усіх формених елементів. Вона не супроводжується мегалобластичним еритропоезом чи появою мегалоцитів у периферичній крові, що відрізняє її від правильного варіанту.
Залізодефіцитна анемія
Залізодефіцитна анемія проявляється мікроцитарною гіпохромною анемією із дрібними еритроцитами та низьким вмістом гемоглобіну. Вона не характеризується мегалоцитами та мегалобластичним типом кровотворення і не пов’язана з хронічним гастритом як ключовою причиною.
Гемолітична анемія
Гемолітична анемія супроводжується підвищеним руйнуванням еритроцитів і компенсаторною гіперплазією еритропоезу, але без появи мегалобластів або мегалоцитів. Вона може спричиняти жовтяницю та спленомегалію, але не відповідає морфологічним ознакам, описаним у тесті.
Апластична анемія
Апластична анемія є варіантом панцитопенії з повним пригніченням кровотворення і заміщенням кісткового мозку жиром. Вона не супроводжується мегалобластичним еритропоезом, а навпаки характеризується різким зменшенням клітинності, що протилежне до описаної картини.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Нозологія та анемії