MedOnline Тренуватись онлайн

Хворий помер від інфаркту міокарда. При патогістологічному дослідженні міокарда виявлені значні контрактурні зміни в кардіоміоцитах. Це обумовлено нагромадженням в кардіоміоцитах іонів:

Чому це правильна відповідь

При інфаркті міокарда відбувається гостра ішемія, яка призводить до необоротного пошкодження кардіоміоцитів і формування коагуляційного некрозу. Однією з ранніх і ключових ознак незворотності ушкодження є неконтрольоване надходження іонів кальцію в клітини. Мембранні насоси, що підтримують градієнт іонів (насамперед Ca2+-АТФази), є енергозалежними, тому при дефіциті АТФ вони припиняють функціонувати, і кальцій активно надходить до цитозолю та мітохондрій. Патогістологічно накопичення Ca2+ зумовлює характерні контрактурні зміни кардіоміоцитів, відомі як "гіперконтрактурні" або "конракційні смуги". Це спричинено неконтрольованою активацією актин-міозинової взаємодії, яка при надмірній присутності кальцію стає постійною, без можливості релаксації. Міофібрили скорочуються і розриваються, утворюючи щільні еозинофільні поперечні смуги, що є морфологічним маркером інтенсивного перевантаження Ca2+. Одночасно відбувається кальцифікація мітохондрій, яка призводить до повної втрати їх функціональної спроможності. На субклітинному рівні підвищення Ca2+ запускає каскад ферментативної деструкції: активацію фосфоліпаз, протеаз і ендонуклеаз. Це прискорює руйнування клітинних мембран, цитоскелета та ДНК, що поглиблює незворотність процесу. Таким чином, кальцієве перевантаження є центральним механізмом переходу від оборотного ушкодження до коагуляційного некрозу, а контрактурні зміни є прямим морфологічним проявом цього процесу. Подібні зміни не спостерігаються у фізіологічних умовах та не характерні для інших видів некрозу поза скелетною і серцевою мускулатурою, оскільки кальцій відіграє унікальну роль у скоротливому апараті. Контрактурні смуги є специфічним показником ішемічного пошкодження кардіоміоцитів, а їх наявність підтверджує гострий характер процесу та летальний перебіг. Саме кальцієве перевантаження пояснює виникнення цих змін і обґрунтовує правильність вибору цього варіанту у контексті питання.

Чому інші варіанти не підходять

Натрію
Накопичення натрію при ішемії виникає внаслідок порушення натрій-калієвого насоса та веде до клітинного набряку, але воно не спричиняє контрактурних змін. Натрієве перевантаження не активує актин-міозинову систему і не призводить до утворення контрактурних смуг, що відрізняє його від ефекту кальцію.
Хлора
Іони хлору не відіграють провідної ролі в патогенезі ішемічного некрозу кардіоміоцитів і не спричиняють скоротливих ушкоджень. Вони пов'язані з кислотно-лужним балансом та осмотичними змінами, але не викликають гіперактивацію скоротливого апарату, тому не можуть пояснити контрактурні зміни.
Магнію
Магній діє як природний антагоніст кальцію і знижує скоротливість, а не посилює її. Його дефіцит може сприяти аритміям, але накопичення магнію не викликає структурного ушкодження м'язових волокон та контрактурних смуг. Це протилежний ефект до кальцієвого перевантаження.
Водню
Надлишок іонів водню відображає ацидоз, що є типовим при ішемії, але не спричинює гіперконтрактури. Ацидоз пригнічує скоротливість і навіть може частково захищати клітину від руйнування, тому він не є механізмом контрактурних ушкоджень на відміну від кальцію.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Необоротне ушкодження та загибель клітин