MedOnline Тренуватись онлайн

Жінка 63 років приймала пірацетам для відновлення функції ЦНС після ішемічного інсульту. Стан хворої значно покращився. Який механізм дії даного препарату?

Чому це правильна відповідь

Пірацетам належить до класу ноотропних засобів, основною фармакологічною характеристикою яких є вплив на метаболічні та енергетичні процеси в нейронах без прямої стимуляції або пригнічення класичних нейромедіаторних систем. У клінічному контексті ішемічного інсульту його застосування спрямоване на покращення відновлення функцій центральної нервової системи за рахунок оптимізації нейронального метаболізму, що безпосередньо відповідає умові задачі. Механізм дії пірацетаму не зводиться до взаємодії з окремими рецепторами або ферментами, характерними для антидепресантів чи психостимуляторів. Його ефекти реалізуються через покращення утилізації глюкози нейронами, посилення синтезу АТФ, стабілізацію клітинних мембран і нормалізацію співвідношення фосфоліпідів. Це підвищує стійкість нейронів до гіпоксії та ішемії, що є критично важливим у відновному періоді після інсульту. На клітинному рівні пірацетам впливає на фізико-хімічні властивості мембран нейронів і еритроцитів, покращуючи мікроциркуляцію та реологічні властивості крові без вазодилатації. Це сприяє кращому постачанню кисню і субстратів енергетичного обміну до ішемізованих ділянок мозку. Саме такий комплексний метаболічний і мембраностабілізуючий вплив пояснює поступове, але клінічно значуще покращення когнітивних і неврологічних функцій. Фармакокінетично пірацетам добре всмоктується при пероральному прийомі, легко проникає через гематоенцефалічний бар’єр і не піддається значному метаболізму в печінці, виводячись переважно нирками у незміненому вигляді. Відсутність активного метаболізму і прямої рецепторної дії зумовлює його добру переносимість і можливість тривалого застосування у пацієнтів літнього віку, зокрема у відновному періоді після ішемічного інсульту. Клінічно ефект пірацетаму проявляється покращенням когнітивних функцій, пам’яті, уваги та загальної функціональної активності ЦНС, що і було відзначено у хворої. Ключовою фармакологічною ознакою, яка дозволяє однозначно обрати правильну відповідь, є саме неспецифічне покращення метаболізму в ЦНС, а не інгібування конкретних ферментів моноамінового обміну. Це чітко відмежовує пірацетам від антидепресантів і психостимуляторів з іншими механізмами дії.

Чому інші варіанти не підходять

Блокада моноамінооксидази
Блокада моноамінооксидази є механізмом дії інгібіторів МАО, які застосовуються переважно як антидепресанти і впливають на рівні серотоніну, норадреналіну та дофаміну. Пірацетам не пригнічує МАО і не змінює концентрації моноамінів шляхом ферментної блокади. Тому цей механізм не відповідає клінічному ефекту препарату після інсульту.
Блокада катехол-о-метилтрансферази
Інгібування катехол-о-метилтрансферази характерне для препаратів, що застосовуються переважно у лікуванні хвороби Паркінсона з метою подовження дії дофаміну. Пірацетам не впливає на цей фермент і не змінює катаболізм катехоламінів. Отже, даний варіант не пов’язаний з його ноотропною дією.
Блокада дофамін-гідроксилази
Блокада дофамін-гідроксилази призводить до порушення синтезу норадреналіну з дофаміну і не є механізмом, який застосовується для відновлення функцій ЦНС після інсульту. Пірацетам не втручається у біосинтез катехоламінів. Тому цей варіант не відповідає фармакологічному профілю препарату.
Блокада холінацетази
Інгібітори холінестерази підвищують концентрацію ацетилхоліну в синапсах і використовуються переважно при деменції альцгеймерівського типу. Пірацетам не блокує холінацетазу і не належить до препаратів прямої холінергічної дії. Відповідно, цей механізм не пояснює його ефективність у даній клінічній ситуації.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Антидепресанти, ноотропні засоби, психомоторні стимулятори та аналептики