У жінки 45-ти років хвороба Іценка-Кушинга - стероїдний діабет. При біохімічному обстеженні: гіперглікемія, гіпохлоремія. Який з перерахованих нижче процесів активується у жінки в першу чергу?

Чому це правильна відповідь

При хворобі Іценка-Кушинга надлишок кортизолу діє через глюкокортикоїдні рецептори (GR), викликаючи транскрипційну активацію ключових ферментів глюконеогенезу — фосфоенолпіруваткарбоксикінази (PEPCK), фруктозо-1,6-бісфосфатази та глюкозо-6-фосфатази, що призводить до посиленого синтезу глюкози з лактату, гліцеролу та амінокислот (особливо аланіну та глутаміну) у печінці та нирках. Одночасно кортизол індукує катаболізм білків у м’язах з вивільненням амінокислот, які через цикл глюкоза-аланін стають субстратами для глюконеогенезу, а також стимулює ліполіз у жировій тканині з утворенням гліцеролу. Цей процес є первинним і найпотужнішим механізмом гіперглікемії при глюкокортикоїдному надлишку, оскільки створює нові молекули глюкози навіть у стані голодування. Кортизол одночасно викликає інсулінорезистентність у периферичних тканинах через порушення сигнального шляху інсуліну (зниження фосфорилювання IRS-1, GLUT4-транслокації), що перешкоджає утилізації глюкози і посилює гіперглікемію. Гіпохлоремія виникає внаслідок стимуляції кортизолом мінералокортикоїдних рецепторів та вторинного гіперальдостеронізму з затримкою натрію та втратою хлору нирками. Саме активація глюконеогенезу є першочерговим і домінуючим процесом при стероїдному діабеті, що відрізняє його від інших форм гіперглікемії, де переважає глікогеноліз чи порушення утилізації глюкози.