У біоптаті щитоподібної залози виявлено атрофію паренхіматозних елементів, дифузну інфільтрацію тканини залози лімфоцитами та плазматичними клітинами з утворенням в ній лімфоїдних фолікулів. Для якого захворювання є характерними наведені ознаки?

Чому це правильна відповідь

Тиреоїдит Хасімото є аутоімунним захворюванням щитоподібної залози, що відноситься до органоспецифічних аутоімунних процесів з хронічним лімфоцитарним запаленням, де імунна система продукує аутоантитіла проти тиреоглобуліну, тиреопероксидази та рецепторів ТТГ, призводячи до поступової деструкції паренхіми; макроскопічно залоза збільшена, щільна, з нерівною поверхнею, білувата на розрізі через фіброз, а мікроскопічно характеризується дифузною або вогнищевою інфільтрацією лімфоцитами та плазматичними клітинами з формуванням лімфоїдних фолікулів з гермінативними центрами, атрофією фолікулярного епітелію з заміною на клітини Гюртле (оксифільні клітини з еозинофільною цитоплазмою), фіброзом строми без значного ексудату, судини з потовщеними стінками через периваскулярний склероз, паренхіма з дистрофічними змінами тироцитів та зменшенням колоїду. Етіологічно процес пов'язаний з генетичною схильністю (асоціація з HLA-DR3/DR5), тригерами як вірусні інфекції чи йод, патогенез включає порушення толерантності з активацією CD4+ Т-лімфоцитів, які стимулюють В-клітини до продукції аутоантитіл, що викликають комплемент-залежну цитотоксичність та апоптоз тироцитів, а також цитокіновий вплив (IFN-γ, TNF-α) на фіброз через активацію фібробластів; морфологічні зміни відображають хронічне запалення з переважанням продуктивного компонента. Можливі ускладнення включають розвиток гіпотиреозу з мікседемою через атрофію паренхіми, ризик лімфоми щитоподібної залози (MALT-лімфома) на тлі хронічної лімфоїдної гіперплазії, фіброз з компресією трахеї чи стравоходу, аутоімунні поліендокринопатії (синдром Шмідта з аддісоновою хворобою), а також раптову декомпенсацію при стресі. У контексті питання правильним є тиреоїдит Хасімото, оскільки описана атрофія паренхіми з дифузною лімфоцитарно-плазмоцитарною інфільтрацією та утворенням лімфоїдних фолікулів типова для цього аутоімунного процесу, на відміну від пухлинних (аденома), гіперпластичних (Базедова, ендемічний зоб) чи фіброзуючих (Ріделя) змін без імунної інфільтрації.