У дівчинки 9 років, яка скаржиться на біль у животі, виявлено гострий апендицит. Як змінюється клітинний склад периферичної крові у разі гострого запалення?

Чому це правильна відповідь

Гострий апендицит є типовим прикладом гострого гнійного запалення, яке запускає каскад медіаторів запалення з активацією комплементу, вивільненням цитокінів IL-1, IL-6, TNF-α та хемокінів CXCL8, що стимулюють швидке вивільнення нейтрофілів з кістковомозкового резерву та їх демаргінацію з судинного русла. Нейтрофіли як первинні ефекторні клітини гострого запалення мігрують у вогнище через адгезію до ендотелію за участю селектинів, інтегринів та хемотаксичних сигналів, де здійснюють фагоцитоз, дегрануляцію з вивільненням лізосомальних ферментів та продукцію реактивних форм кисню, що забезпечує елімінацію бактеріальної інфекції. Цей процес супроводжується значним підвищенням кількості циркулюючих нейтрофілів у периферичній крові з появою молодих форм, включаючи паличкоядерні, що відображає інтенсивну мобілізацію та є класичним лейкоцитозом з нейтрофільозом. Клінічно нейтрофільоз корелює з вираженістю больового синдрому, підвищенням температури тіла, прискоренням ШОЕ та рівнем С-реактивного білка, а його ступінь вказує на тяжкість запального процесу та ризик ускладнень, таких як перфорація чи перитоніт. Саме нейтрофільоз є ключовою патогенетичною ознакою гострого бактеріального запалення, тоді як інші зміни складу крові характерні для інших типів патології. У гострій фазі запалення домінують механізми вродженого імунітету з переважанням нейтрофілів, а не лімфоцитів чи еритроцитів, що відрізняє гостре гнійне запалення від хронічного чи вірусного процесу. Відсутність нейтрофільозу або поява нейтропенії свідчила б про тяжкий септичний процес або імуносупресію, що не відповідає типовому перебігу неускладненого гострого апендициту.