У хворого в 2 рази збільшена щитовидна залоза. При пальпації заліза щільна, поверхня нерівномірна, горбиста. При гістологічному дослідженні - дифузна інфільтрація тканин залози лімфоцитами, плазматичними клітинами з утворенням фолікулів і посилене розростання сполучної тканини. Який найбільш ймовірний діагноз?

Чому це правильна відповідь

Зоб Хасімото є хронічним автоімунним тиреоїдитом, при якому імунна система спрямовує відповідь проти антигенів фолікулярних клітин щитоподібної залози, що викликає прогресуюче руйнування паренхіми та її заміщення сполучною тканиною. Це запальний процес з переважанням клітинної реакції, який перебігає повільно та супроводжується значною перебудовою органа. На ранніх етапах може спостерігатися збільшення залози, але в подальшому паренхіма атрофується, і фіброз робить орган щільним та нерівномірним. Мікроскопічно характерними є дифузна інфільтрація тканини лімфоцитами та плазматичними клітинами, формування вторинних лімфоїдних фолікулів з гермінативними центрами та заміщення частини фолікулярного епітелію на метапластичні оксифільні клітини (клітини Гюртле). Паренхіма стає гетерогенною, з чергуванням ділянок атрофії, фіброзу та запальної інфільтрації. Строма потовщується внаслідок фіброзу, що макроскопічно забезпечує щільну консистенцію та горбистість поверхні залози. Патогенез захворювання пов’язаний із порушенням імунної толерантності, активацією Т- та В-лімфоцитів, синтезом антитіл проти тиреоїдної пероксидази та тиреоглобуліну, а також цитотоксичною дією на тиреоцити. Внаслідок постійного ушкодження відбувається виснаження та деструкція фолікулів, що зумовлює зниження білкового синтезу та порушення гормональної функції. Поступова втрата паренхіми веде до гіпотиреозу з метаболічними та клінічними проявами, які стають вираженими в кінцевих стадіях. Ускладненнями можуть бути тяжкий гіпотиреоз, розвиток мікседеми, зниження когнітивних функцій, дисліпідемія та збільшення ризику автоімунної патології інших органів. Тривале хронічне запалення та лімфоїдна проліферація підвищують ризик розвитку В-клітинної лімфоми, що є відомим, хоча рідкісним наслідком. Незворотність структурних змін відрізняє цей стан від функціональних форм зобу. У задачі описано збільшену, щільну, горбисту залозу з лімфоцитарною та плазмоцитарною інфільтрацією, формуванням фолікулів та фіброзом, що є патогномонічними ознаками хронічного автоімунного тиреоїдиту. Відсутність ознак значної гіперплазії або фіброзу з інвазією, а також чіткий запальний характер процесу дозволяють однозначно визначити правильним саме діагноз зоба Хасімото.