У хворого з важким перебігом респіраторної вірусної інфекції з’явилися клінічні ознаки прогресуючої серцевої недостатності, яка призвела до смерті хворого на 2-му тижні захворювання. На розтині серце зі значним розширенням порожнин, в’яле. Гістологічно в міокарді виявляється повнокров’я мікросудин і дифузна інфільтрація строми лімфоцитами та гістіоцитами. Вкажіть найбільш вірогідний діагноз:

Чому це правильна відповідь

Міокардит є запальним ураженням міокарда, що виникає внаслідок прямої вірусної інвазії кардіоміоцитів та/або імунно-опосередкованої деструкції серцевої тканини. У контексті тяжкої респіраторної вірусної інфекції, важливою ланкою патогенезу є пошкодження кардіоміоцитів вірусними агентами, що веде до вивільнення антигенів і запуску імунної відповіді, з подальшим розвитком дифузного запалення. Макроскопічно серце збільшене, з розширенням порожнин, в’яле, що відображає виражену дистрофію міокарду, набряк строми та порушення скоротливості внаслідок запального ураження. Мікроскопічно виявляється повнокров’я дрібних судин, що свідчить про порушення мікроциркуляції та вазодилатацію, і є типовою реакцією при гострому запаленні. Дифузна інфільтрація строми лімфоцитами та гістіоцитами є характерною ознакою вірусного міокардиту, відображаючи домінування клітинного імунного механізму ушкодження. При цьому зміни носять розлитий характер, охоплюючи весь міокард, що обумовлює тяжку серцеву дисфункцію. Етіологічно вірусні міокардити спричиняються групою респіраторних вірусів, включаючи ентеровіруси, аденовіруси та вірус грипу, що здатні уражати кардіоміоцити. Запалення супроводжується розвитком гідропічної та жирової дистрофії кардіоміоцитів, що знижує їх скоротливу активність та сприяє серцевій недостатності. Зміни мікроциркуляції й інтерстиціальний набряк погіршують перфузію й посилюють метаболічні розлади. Можливими ускладненнями є гостра лівошлуночкова недостатність, кардіогенний шок, аритмії та раптова смерть. При відсутності некротичних вогнищ та рубцювання, головний патогенетичний механізм полягає у функціональній недостатності міокарда, зумовленій запальною деструкцією та метаболічними розладами, а не механічною втратою тканини. У даному клініко-морфологічному контексті ключовим є те, що результатом вірусної інфекції стала прогресуюча серцева недостатність на тлі дифузного запального ураження міокарда. Відсутність локалізованих некротичних зон, тромбозу або атеросклеротичного ураження виключає ішемічні та дегенеративні процеси. Саме дифузна лімфогістіоцитарна інфільтрація та повнокров’я мікросудин дозволяють ідентифікувати запальний процес як міокардит.