Хворий помер від прогресуючої серцевої недостатності. На розтині серце розширене у поперечнику, мляве, м’яз на розрізі нерівномірного кровонаповнення, пістрявий, при гістологічному дослідженні у міокарді повнокров’я, у стромі лімфогістіоцитарні інфільтрати, що розсувають кардіоміоцити. Виявлені морфологічні зміни свідчать про:

Чому це правильна відповідь

Негнійний проміжний міокардит (інтерстиційний) є запальним процесом строми міокарда з лімфогістіоцитарною інфільтрацією без формування абсцесів, що призводить до розсування кардіоміоцитів та прогресуючої серцевої недостатності. Етіологія: вірусна (Coxsackie B, EBV), автоімунна (при СЧВ), ідіопатична; патогенез включає пряму цитопатію вірусів, активацію TLR3/7, продукцію IFN-γ, TNF-α, хемотаксис CD3+ T-лімфоцитів та CD68+ макрофагів, набряк строми, порушення скоротливості. За Dallas критеріями (1986), активний міокардит з інфільтратами >14 клітин/мм²; пістрявість – чергування гіперемії та блідих зон. Макроскопічно: серце розширене, дрябле, пістряве (tiger heart); мікроскопічно: лімфогістіоцитарні інфільтрати в стромі (CD45+), розсування волокон, повнокров’я, відсутність некрозу чи гною, кардіоміоцити з вакуолізацією. Імуногістохімія: CD3+, CD68+, MHC-II+ на кардіоміоцитах. Клінічно: дилатаційна кардіоміопатія, СН; інфільтрати пояснюють дряблість, повнокров’я – застій. Диференційна діагностика: з венозним повнокров’ям (пасивний застій), кардіосклерозом (фіброз). ЕМБ: лімфоцити, ПЛР на віруси.