Після вживання жирної їжі у хворого з’являються нудота та печія, має місце стеаторея. Причиною такого стану може бути:

Чому це правильна відповідь

Нестача жовчних кислот у просвіті дванадцятипалої кишки (внаслідок цирозу, холестазу, резекції клубової кишки або порушення ентерогепатичної циркуляції) різко порушує емульгацію та міцеллярну солюбілізацію нейтральних жирів і жиророзчинних вітамінів. Жовчні кислоти знижують поверхневий натяг крапель жиру, переводять тригліцериди в мікроемульсію і разом із моноацилгліцеринами та фосфоліпідами формують змішані міцелли, в яких ліполітичні продукти (жирні кислоти, моногліцериди) стають доступними для гідролізу панкреатичною ліпазою-коліпазним комплексом на межі розділу фаз. При дефіциті жовчних кислот концентрація розчинених моногліцеридів і жирних кислот у водній фазі падає нижче критичної міцеллярної концентрації, активність ліпази різко знижується, незасвоєні тригліцериди та жирні кислоти транзитом проходять у товсту кишку, де бактеріальна флора перетворює їх на гідроксижирні кислоти, які подразнюють слизову оболонку і викликають секреторну діарею та стеаторею. Одночасно порушується всмоктування жиророзчинних вітамінів (зокрема K, D), що може призводити до геморагічного синдрому та остеопорозу. Клінічна картина після жирної їжі (нудота, печія, стеаторея) виникає саме через накопичення неемульгованих жирів у шлунку та дванадцятипалій кишці, затримку евакуації, рефлюкс дуоденального вмісту та подразнення слизової оболонки гідроксижирними кислотами в нижніх відділах кишечника. Тільки дефіцит жовчних кислот дає саме таку комбінацію симптомів, тоді як порушення синтезу панкреатичних ферментів призводить до мальабсорбції всіх нутрієнтів і креатореї, а не вибіркової стеатореї.