MedOnline Тренуватись онлайн

Під час гри у волейбол спортсмен після стрибка приземлився на зовнішній край стопи. Виник гострий біль у гомілковостопному суглобі, активні рухи в ньому обмежені, пасивні - в повному обсязі, але болісні. Потім розвинулася припухлість у ділянці зовнішньої кісточки, шкіра почервоніла, стала теплішою на дотик. Який вид розладу периферичного кровообігу розвинувся в даному випадку?

Чому це правильна відповідь

Артеріальна гіперемія при травмі (посттравматична) є реактивним збільшенням артеріального припливу до пошкодженої зони внаслідок активації нейрогенних, гуморальних та метаболічних механізмів вазодилатації. Етіологічно інверсія стопи з розтягненням/розривом латеральних зв’язок (передня таранно-малогомілкова, п’ятково-малогомілкова) та капсули суглоба викликає вивільнення медіаторів запалення (гістамін, брадикінін, простагландини, NO) з опасистих клітин, пошкоджених ендотеліоцитів та макрофагів. Патогенетично активація парасимпатичних холінергічних волокон та інгібіція симпатичних вазоконстрикторів (нейротонічний компонент) поєднується з локальним накопиченням метаболітів (аденозин, лактат, K+), що розслаблює гладенькі міоцити артеріол, знижує периферичний опір і збільшує об’ємний кровотік (до 5-10 разів). Макроскопічно: припухлість (набряк від ексудації), почервоніння (erythema від переповнення капілярів), локальне підвищення температури (тепловіддача). Мікроскопічно в м’яких тканинах: розширення артеріол, венул, капілярів з еритроцитарним наповненням; екстравазація плазми та фібриногену (серозний набряк); периваскулярна інфільтрація нейтрофілами (ранній запальний компонент); мікрогеморагії при розриві дрібних судин. Гістохімічно: активація ендотеліальної NO-синтази (eNOS), експресія адгезивних молекул (ICAM-1, VCAM-1). Клінічно почервоніння та тепло корелюють з посиленим кровотоком; припухлість – з транссудацією; біль при пасивних рухах – з подразненням ноцицепторів медіаторами; обмеження активних рухів – рефлекторний спазм м’язів. Диференційна діагностика: венозна гіперемія (ціаноз, холод), стаз (мармуровість), тромбоз/емболія (ішемія). Класифікація артеріальної гіперемії: фізіологічна (робоча), патологічна (запальна, постішемічна); тут – запальна посттравматична.

Чому інші варіанти не підходять

Емболія
Емболія – перенесення патологічного матеріалу (тромб, жир, повітря) з оклюзією судини. Морфологічно – ішемія дистальніше, блідість, холод. Відрізняється відсутністю гіперемії; клінічно – раптовий біль, ціаноз.
Тромбоз
Тромбоз – внутрішньосудинне згортання крові з оклюзією. Патогенез за Вірховим: стаз, ендотеліальна травма, гіперкоагуляція. Морфологічно – ішемічний некроз; клінічно – набряк, ціаноз, відсутність тепла.
Венозна гіперемія
Венозна гіперемія виникає при порушенні венозного відтоку (компресія, тромбоз). Макроскопічно – ціаноз, набряк, зниження температури. Відрізняється венозним застоєм; клінічно – синюшність, тяжкість.
Стазі
Стаз – уповільнення/зупинка кровотоку в мікроциркуляції з агрегацією еритроцитів. Морфологічно – мармуровість, мікротромбози. На відміну від гіперемії, знижений кровотік; клінічно – холод, ціаноз.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія системного кровообігу