У хворого через добу після апендектомії у крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз із регенеративним зсувом. Який найбільш вірогідний механізм розвитку лейкоцитозу в даному випадку?

Чому це правильна відповідь

Через добу після апендектомії в організмі розгортається системна запальна відповідь на операційну травму та ліквідоване гнійне вогнище, що супроводжується активацією вродженої імунної системи з масивним викидом прозапальних цитокінів (ІЛ-1β, ІЛ-6, TNF-α) та факторів росту гранулоцитів (Г-КСФ, ГМ-КСФ). Ці медіатори через JAK-STAT-шляхи та NF-κB стимулюють проліферацію мієлоїдних попередників у кістковому мозку, прискорюють дозрівання промієлоцитів-мієлоцитів-метамієлоцитів і масивне вивільнення зрілих сегментоядерних нейтрофілів та їх юних форм у периферичну кров. Саме це і є регенеративним зсувом – поява в крові паличкоядерних, юних і навіть мієлоцитів при загальному нейтрофільному лейкоцитозі 12–20×10⁹/л. Посилення лейкопоезу є основним механізмом постопераційного лейкоцитозу через 24–48 годин, оскільки саме за цей час кістковий мозок встигає збільшити продукцію нейтрофілів у 3–5 разів. Регенеративний зсув свідчить про адекватну реакцію кісткового мозку на запальний стимул і є прогностично сприятливим, на відміну від лейкемоїдної реакції або дегенеративного зсуву при виснаженні резервів. Одночасно кортизол та катехоламіни частково пригнічують міграцію нейтрофілів у тканини, але цей ефект другорядний і не здатен самостійно пояснити появу юних форм, які можуть з’явитися лише з кісткового мозку. Таким чином, лише посилення лейкопоезу під дією цитокінів та колонієстимулюючих факторів є головною ланкою патогенезу нейтрофільного лейкоцитозу з регенеративним зсувом через добу після операції. Інші механізми (перерозподіл, уповільнення міграції чи руйнування) характерні для перших годин після травми або для хронічних процесів, але не пояснюють появу юних форм гранулоцитів у крові.