У хворого з важким перебігом респіраторної вірусної інфекції з’явилися клінічні ознаки прогресуючої серцевої недостатності, яка призвела до смерті хворого на 2-му тижні захворювання. На аутопсії: серце зі значним розширенням порожнин, в’яле. Гістологічно в міокарді виявляється повнокров’я мікросудин і дифузна інфільтрація строми лімфоцитами та гістіоцитами. Який найбільш вірогідний діагноз?

Чому це правильна відповідь

Міокардит є запальним ураженням міокарда, яке у даному випадку виникло на фоні тяжкої респіраторної вірусної інфекції. Основним патогенетичним механізмом є пряме цитопатичне ушкодження кардіоміоцитів вірусом або імунозалежне ураження, яке запускає інтенсивну клітинну інфільтрацію та деструкцію міокарда. Запалення має дифузний характер, що обумовлює генералізовану дисфункцію серцевого м’яза і прогресуючу серцеву недостатність, яка завершується летально. Макроскопічно серце збільшене, з дилатацією порожнин, в’яле, що свідчить про зниження скоротливої функції і набряк міокарда. Така в’ялість є наслідком пошкодження кардіоміоцитів і порушення міжклітинних зв’язків, а також накопичення запального ексудату в стромі. Розширення порожнин відображає дилатаційну реакцію на гостру декомпенсацію серцевого викиду та глибоке зниження скоротливості. Мікроскопічно виявляється повнокров’я мікросудин, дифузна інфільтрація строми лімфоцитами та гістіоцитами, інтерстиціальний набряк. Лімфогістіоцитарний інфільтрат є типовим для вірусного міокардиту і відображає клітинно-імунний характер ушкодження. Стромальна інфільтрація призводить до компресії кардіоміоцитів і порушення метаболізму, а повнокров’я та стаз у мікроциркуляції поглиблюють ішемічні зміни. Патогенетично вірусний міокардит включає дві основні фази: первинне ушкодження кардіоміоцитів вірусом і вторинну імунну реакцію, яка нерідко викликає більш виражене ушкодження, ніж сам вірус. Цитотоксичні Т-лімфоцити та макрофаги знищують уражені клітини, що призводить до втрати м’язового волокна та ослаблення серцевої функції. Цей процес може мати гострий перебіг з фатальною декомпенсацією. Ускладненнями є гостра серцева недостатність, аритмії, раптова смерть, а при тривалому перебігу — формування дифузного кардіосклерозу та дилатаційної кардіоміопатії. Однак у представленому випадку смерть настала гостро, на 2-му тижні захворювання, що характерно саме для гострого вірусного міокардиту, а не хронічних постінфарктних або дегенеративних станів. У контексті клінічної задачі ключовими є вірусна інфекція, швидке прогресування серцевої недостатності, дилатація камер серця та дифузна клітинна інфільтрація строми. Саме ці ознаки типові для міокардиту і відрізняють його від ішемічних та дегенеративних патологій, що робить цей варіант найбільш правильним.