MedOnline Тренуватись онлайн

Хворому тривалий час вводили високі дози гідрокортизону, внаслідок чого настала атрофія однієї з зон кори наднирників. Яка це зона?

Чому це правильна відповідь

Пучкова зона кори наднирників є основним місцем синтезу глюкокортикоїдів, зокрема кортизолу. При тривалому введенні екзогенних глюкокортикоїдів відбувається пригнічення секреції адренокортикотропного гормону гіпофіза за механізмом негативного зворотного зв’язку, що призводить до зниження трофічної стимуляції саме пучкової зони. Внаслідок цього виникає її прогресуюча атрофія. Зменшення маси та функціональної активності цієї зони є типовою морфологічною відповіддю на тривале гормональне перевантаження. Морфологічно атрофія проявляється зменшенням товщини пучкової зони, редукцією кількості полігональних клітин з світлою, вакуолізованою цитоплазмою, що багата на ліпіди, а також зменшенням кількості ліпідних включень. Паренхіматозні клітини заміщуються сполучною тканиною або дрібними клітинами з вираженими ознаками дегенерації. Судини втрачають звичайну трофічну підтримку, що веде до локальної ішемії та посилення дистрофії. Патогенетично атрофія пояснюється тим, що синтетичні глюкокортикоїди виконують функцію кортизолу, пригнічуючи АКТГ, що є основним фактором стимуляції, диференціації та проліферації клітин пучкової зони. Тривала відсутність гормонального стимулу призводить до функціональної недостатності та структурної інволюції тканини. Це є типовим прикладом медикаментозно зумовленої патологічної атрофії. Наслідком такої атрофії є вторинна наднирникова недостатність, яка клінічно проявляється гіпотензією, слабкістю, гіпоглікемією та нездатністю організму адекватно реагувати на стрес. Особливо небезпечним є ризик гострої наднирникової кризи при раптовій відміні препаратів. Тривала атрофія також призводить до порушення ліпідного обміну в клітинах кори наднирників. У цьому клінічному випадку вирішальним є використання високих доз гідрокортизону, тобто екзогенних глюкокортикоїдів, що однозначно вказує на ураження зони, яка продукує глюкокортикоїди. Інші зони кори наднирників зазнають значно меншого впливу або залишаються інтактними, що виключає альтернативні варіанти.

Чому інші варіанти не підходять

-
Цей варіант є неповним і не містить конкретної морфологічної або функціональної структури наднирників, тому він не може пояснити селективну атрофію, спричинену екзогенними глюкокортикоїдами. Механізм атрофії пов’язаний з пригніченням АКТГ і стосується саме пучкової зони.
Клубочкова
Клубочкова зона продукує мінералокортикоїди, переважно альдостерон, секреція якого регулюється системою ренін-ангіотензин-альдостерон, а не АКТГ. Тому екзогенні глюкокортикоїди не викликають її атрофію, що суперечить описаному механізму.
Клубочкова і сітчаста
Комбіноване ураження клубочкової і сітчастої зон могло б відбутися при тотальному ураженні кори наднирників, але це не спостерігається при медикаментозній супресії АКТГ. Даний варіант не відповідає селективності процесу, притаманній глюкокортикоїдній терапії.
Сітчаста
Сітчаста зона продукує андрогени та частково реагує на АКТГ, однак її атрофія менш виражена і не є провідною ознакою при тривалому введенні глюкокортикоїдів. Описана клінічна ситуація типово уражає пучкову зону, що визначає цей варіант як неправильний.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Хвороби ендокринної системи