При обстеженні вагітної жінки з резус-негативною кров’ю знайдено високий рівень антиеритроцитарних антитіл, для зниження якого їй було підшито шкірний клапоть її резус-позитивного чоловіка. Через 2 тижні клапоть відторгнувся, мікроскопічно в ньому знайдено порушення кровообігу, набряк, клітинну інфільтрацію переважно лімфоцитами, нейтрофілами та макрофагами. Який з перелічених патологічних процесів найбільш вірогідний?

Чому це правильна відповідь

У цій ситуації описано імунну відповідь на алогенний трансплантат, що відповідає сутності трансплантаційного імунітету. Резус-позитивний шкірний клапоть, імплантований пацієнтці з іншою генетичною інформацією, містить антигени, які розпізнаються її імунною системою як чужорідні, що ініціює реакцію імунної відторгнутості. У патогенезі основну роль відіграють CD4+ і CD8+ T-лімфоцити, які активуються антигенами головного комплексу гістосумісності донора, запускаючи каскад клітинно-опосередкованого ушкодження. Механізм реакції включає активацію Т-клітин у лімфатичних вузлах з їх подальшою міграцією до трансплантату. Ці клітини продукують цитокіни (IL-2, IFN-γ, TNF-α), які стимулюють проліферацію лімфоцитів, активацію макрофагів та індукцію запального ушкодження. Цитотоксичні T-клітини безпосередньо викликають апоптоз клітин донорського трансплантату через перфорин-гранзимний механізм та Fas-ліганд-залежні шляхи. Макрофаги, стимульовані IFN-γ, продукують реактивні форми кисню, протеолітичні ферменти та медіатори, посилюючи некротичні процеси. Клітинні та судинні зміни в трансплантаті є наслідком імунного ушкодження. Порушення кровообігу і набряк відображають цитокін-індуковану збільшену проникність судин та ендотеліальне ушкодження. Інфільтрація лімфоцитами, нейтрофілами і макрофагами вказує на формування локального запалення, де Т-лімфоцити керують реакцією, а нейтрофіли виконують роль ефекторів гострого ушкодження. Це призводить до прогресивного руйнування трансплантату та його некрозу. Основним наслідком є відторгнення трансплантату, яке розвивається при відсутності адекватної імуносупресії. У клінічних умовах така реакція обмежує ефективність трансплантації тканин і органів, оскільки адаптивна імунна система швидко розпізнає алоантигени та запускає потужну цитотоксичну відповідь. Цей варіант відповідає умові задачі, бо описаний процес не є просто алергічною реакцією або локальним запаленням, а представлений специфічною імунною відповіддю на алогенну тканину, з участю Т-лімфоцитів, макрофагів та цитокінів, що веде до її відторгнення. Саме механістичні ознаки імунного розпізнавання чужорідних антигенів і відторгнення трансплантату роблять цей варіант правильним.