До приймального відділення інфекційної лікарні надійшов чоловік 25-ти років. Діагноз: СНІД. Ураження яких клітин зумовлює стан імунодефіциту?

Чому це правильна відповідь

Стан імунодефіциту при СНІДі зумовлений селективним ураженням Т-хелперів (CD4+ Т-лімфоцитів) вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). ВІЛ зв’язується з рецептором CD4 та ко-рецепторами CCR5/CXCR4 на поверхні Т-хелперів, макрофагів і дендритних клітин, після чого відбувається злиття вірусної оболонки з мембраною клітини за участю gp41 і gp120, реверс-транскрипція вірусної РНК у ДНК та інтеграція провируса у геном клітини-господаря. Реплікація вірусу призводить до масивного виходу віріонів з руйнуванням клітинної мембрани, апоптозу інфікованих Т-хелперів через активацію каспаз-8 та каспаз-9, а також до хронічного імунного виснаження через постійну активацію імунної системи. Прогресуюче зниження кількості CD4+ Т-лімфоцитів порушує координацію всього імунного захисту: різко знижується продукція ІЛ-2, ІФН-γ, ІЛ-4, ІЛ-10, що пригнічує проліферацію і функцію Т-кілерів, В-лімфоцитів, NK-клітин, макрофагів. Це призводить до розвитку глибокого комбінованого імунодефіциту з виникненням опортуністичних інфекцій (Pneumocystis jirovecii, Toxoplasma gondii, Candida, CMV), саркоми Капоші та інших ВІЛ-асоційованих захворювань. Саме знищення Т-хелперів є центральною і визначальною ланкою патогенезу імунодефіциту при ВІЛ-інфекції, оскільки інші клітинні популяції залишаються відносно збереженими на ранніх стадіях і не здатні самостійно забезпечити повноцінну імунну відповідь без хелперної регуляції.