У дванадцятирічної дитини за 2 тижні після перенесеної ангіни розвинувся нефритичний синдром, що свідчить про ураження базальної мембрани клубочків нирок. Який механізм найімовірніше лежить в основі пошкодження базальної мембрани?

Чому це правильна відповідь

Нефритичний синдром через 2 тижні після стрептококової ангіни є проявом постстрептококового гломерулонефриту, де пошкодження базальної мембрани клубочків відбувається за імунокомплексним механізмом III типу гіперчутливості. Антигени стрептококу групи A, зокрема стрептолізин O та ДНКаза B, викликають продукцію антитіл IgG та IgM, які утворюють циркулюючі імунні комплекси, що осідають у субепітеліальній та субендотеліальній зонах базальної мембрани клубочків через її негативний заряд та високий гідростатичний тиск. Активація комплементу за класичним шляхом з утворенням C3a та C5a призводить до хемотаксису нейтрофілів, вивільнення протеаз, вільних радикалів та активації мембраноатакуючого комплексу, що порушує цілісність мембрани та викликає проліферацію мезангіальних клітин. Це призводить до гематурії, протеїнурії, олігурії та гіпокомплементемії з характерним нефритичним осадом у сечі. Наслідками є прогресування до хронічного гломерулонефриту при неповному видаленні комплексів, фіброз клубочків та ниркова недостатність через активацію трансформуючого фактора росту бета та накопичення позаклітинного матриксу. Саме імунокомплексний механізм є правильним, оскільки латентний період 1-3 тижні відповідає часу формування циркулюючих комплексів після інфекції, а ураження базальної мембрани з комплемент-залежним запаленням є класичним для постінфекційного гломерулонефриту, тоді як інші механізми не пояснюють зв'язок з попередньою інфекцією та типову морфологію.