У дівчинки 18-ти років через 5 годин після вживання морепродуктів на шкірі тулуба та дистальних відділів кінцівок з’явились маленькі сверблячі папули, які частиною зливаються між собою. Через добу висипка самовільно зникла. Назвіть механізм гіперчутливості, що полягає в основі даних змін:

Чому це правильна відповідь

В основі описаних змін лежить реакція гіперчутливості негайного типу, опосередкована IgE, яка перебігає локально в ділянці шкіри, багатій на опасисті клітини. У сенсибілізованої дівчини на поверхні опасистих клітин шкіри вже фіксовані специфічні IgE до антигенів морепродуктів. Повторне надходження алергену призводить до його зв’язування з двома сусідніми молекулами IgE, перехресної агрегації Fc-рецепторів та активації внутрішньоклітинних сигнальних каскадів з підвищенням концентрації кальцію, активацією фосфоліпази C та протеїнкінази C. Це запускає дегрануляцію опасистих клітин з вивільненням гістаміну, лейкотрієнів, простагландинів та інших медіаторів. Гістамін через H1-рецептори викликає різке, але локальне підвищення проникності посткапілярних венул, ексудацію плазми в дерму, формування набряку сосочкового шару та появу папул за типом кропив’янки. Одночасно відбувається розширення судин мікроциркуляторного русла з розвитком еритеми та активація ноцицепторів і C-волокон, що сприймають медіатори запалення, що клінічно проявляється свербежем. Лейкотрієни та інші медіатори підтримують реакцію протягом кількох годин, але при локальному характері процесу й невеликій дозі алергену системний викид медіаторів не досягає рівня, необхідного для розвитку генералізованого шоку. Тому зміни обмежуються шкірою тулуба та дистальних відділів кінцівок і не супроводжуються вираженими системними симптомами. Через відносно невелику тривалість життя частини медіаторів, швидкий їх метаболізм та елімінацію, а також відновлення цілісності судинної стінки та нормалізації тонусу мікросудин, висипка зникає спонтанно протягом доби. При цьому структурних незворотних ушкоджень шкіри не формується, а реакція носить транзиторний характер. Важливо, що розвиток симптомів через кілька годин після контакту з алергеном не заперечує негайний тип гіперчутливості: частина IgE-опосередкованих реакцій має фазу ранньої відповіді (хвилини) та пізньої фазової реакції (години), яка клінічно проявляється стійкішими висипаннями та свербежем. Ключовою патогенетичною ознакою, яка вказує саме на атопію, є локалізована шкірна реакція за типом кропив’янки після прийому типового харчового алергену у раніше сенсибілізованої молодої особи, без розвитку генералізованого шоку, бронхоспазму чи колапсу. Системні прояви типу артеріальної гіпотензії, генералізованого бронхоспазму, набряку гортані, які характерні для системної анафілаксії, у задачі відсутні. Тому механізм відповідає атопії, тобто місцевій анафілактичній реакції, яка обмежена шкірою. Саме цей варіант є правильним, тому що пояснює локальне IgE-опосередковане ураження шкіри з формуванням сверблячих папул, пов’язане з харчовим алергеном у сенсибілізованого організму, без системного ураження органів. Інші варіанти відповідають або генералізованій анафілаксії, або іншим типам гіперчутливості (II та III типу), які мають інші механізми, часову динаміку та клінічні прояви і тому не відповідають наведеному клінічному сценарію.