При підозрі на туберкульоз хворій дитині зробили пробу Манту Через 24 години у місці введення алергену з’явились припухлість, гіперемія і болісність. Які основні компоненти визначають цю реакцію організму?

Чому це правильна відповідь

Проба Манту є класичним прикладом реакції гіперчутливості сповільненого типу (IV тип за Кумбсом і Джеллом), яка розвивається у сенсибілізованих до мікобактерій туберкульозу осіб. Після внутрішньошкірного введення туберкуліну (PPD) антигени зв’язуються з уже наявними сенсибілізованими CD4+ Т-лімфоцитами (переважно Th1-підтипу), що призводить до їх активації через Т-клітинний рецептор і ко-стимуляцію CD28-B7. Активовані Т-лімфоцити масивно продукують лімфокіни (IFN-γ, TNF-α, IL-2, IL-3, GM-CSF, хемокіни), які залучають і активують мононуклеарні фагоцити (макрофаги та моноцити). IFN-γ різко підвищує фагоцитарну активність макрофагів, індукує експресію MHC II класу та продукцію реактивних форм кисню й азоту, що формує гранульому. TNF-α та інші лімфокіни викликають локальну вазодилатацію, підвищення проникності судин і хемотаксис додаткових мононуклеарів, що клінічно проявляється через 24–72 години гіперемією, припухлістю, інфільтрацією та болісністю в місці введення. Пік реакції припадає на 48–72 год, коли формується щільний інфільтрат із мононуклеарних клітин (лімфоцити + макрофаги), що є морфологічною основою позитивної проби Манту. Саме участь Т-лімфоцитів, лімфокінів та мононуклеарних фагоцитів визначає сповільнений характер реакції та її специфічність для клітинного імунітету проти внутрішньоклітинних патогенів. Ключова патогенетична ознака IV типу гіперчутливості — Т-клітинно-опосередковане запалення з домінуванням мононуклеарного інфільтрату та лімфокінами, а не гуморальними антитілами чи гранулоцитами.