У пацієнта, який півтора місяця тому назад переніс інфаркт міокарда, діагностований синдром Дреслера з характерною тріадою: перикардит, плеврит, пневмонія. Причиною його розвитку вважається:

Чому це правильна відповідь

У даному випадку описано синдром Дреслера, який є автоімунним ускладненням інфаркту міокарда і проявляється перикардитом, плевритом та пневмонією. Це не гостра реакція на некроз, а відстрочена системна відповідь, що виникає через декілька тижнів після інфаркту. Основним типом патології є автоімунне запалення, зумовлене специфічною сенсибілізацією організму до антигенів ушкодженого міокарда та розвитком імунокомплексного процесу. Механізм включає вивільнення антигенів міокарду під час некрозу кардіоміоцитів, їх захоплення антигенпрезентуючими клітинами та активацію Т-хелперів, що стимулюють В-лімфоцити до утворення антитіл. Надалі формуються циркулюючі імунні комплекси, які відкладаються на серозних мембранах — перикарді, плеврі, легеневій тканині. Імунні комплекси активують комплемент, що веде до вивільнення С3а та С5а, посилення хемотаксису та запуску гострого запалення з характерними серозними проявами. Клітинні реакції включають нейтрофільне та макрофагальне запалення на місці відкладення комплексів, активацію ферментів, збільшення проникності судин, ексудацію та серозно-фібринозні ураження. Це пояснює виникнення перикардиту та плевриту, а також реактивних інфільтратів у легенях. Процес є системним, а не локальним, і не пов’язаний з наявністю інфекційного агента. Зміни гомеостазу включають цитокінову активацію, лихоманку, гострофазову реакцію та підвищення рівня імуноглобулінів. Водночас відсутні ознаки прогресування некрозу, бактеріальної інфекції чи метаболічної декомпенсації, що підтверджує імунопатологічний характер процесу. Правильність відповіді визначається ключовим патогенетичним зв’язком: некроз міокарда → вивільнення антигенів → сенсибілізація → формування імунних комплексів → ураження серозних оболонок. Це відстрочене аутоімунне ускладнення, і саме сенсибілізація, а не токсичні чи інфекційні фактори, є пусковим механізмом синдрому Дреслера.