У хворої на бронхіальну астму вірусне інфікування спровокувало астматичний статус зі смертельним результатом. Під час гістологічного дослідження легких виявлено спазм і набряк бронхіол, в їх стінках виражена інфільтрація лімфоцитами, еозинофілами і іншими лейкоцитами, а також дегрануляція лаброцитів. Який механізм гіперчутливості лежить в основі описаних змін?

Чому це правильна відповідь

Реагінова реакція є класичним прикладом І типу гіперчутливості, який опосередковується IgE та пов’язаний з негайною алергічною відповіддю. У цьому випадку сенсибілізовані IgE фіксуються на поверхні тучних клітин і базофілів, і при повторному контакті з алергеном відбувається їх дегрануляція з вивільненням медіаторів, таких як гістамін, лейкотрієни, простагландини, що викликає гострий бронхоспазм, набряк слизової оболонки та мукозний ексудат. Ці морфологічні зміни формують картину гострої обструкції дрібних дихальних шляхів, що клінічно проявляється астматичним статусом. На мікроскопічному рівні для цього процесу характерними є спазм гладеньких м’язів бронхіол, набряк слизової оболонки, гіперсекреція слизу та виражена інфільтрація еозинофілами, лімфоцитами і нейтрофілами. Еозинофіли відіграють істотну роль в підтримці алергічного запалення через виділення цитотоксичних білків (основний білок еозинофілів, пероксидаза), що ушкоджують епітелій бронхів, підтримуючи хронічність та тяжкість перебігу. Дегрануляція тучних клітин є ключовим морфологічним маркером реагінової реакції та лежить в основі гострого нападу астми і подальших структурних ушкоджень. Етіологічно цей механізм зумовлений генетично детермінованою атопією, що веде до гіперпродукції IgE, сенсибілізації тучних клітин і схильності до гіперреактивності бронхів. Вірусна інфекція, яка часто провокує загострення, індукує активацію епітеліальних клітин і дендритних клітин, підсилюючи Th2-відповідь і стимулюючи додаткову продукцію IgE, що робить перебіг особливо тяжким. Астматичний статус як ускладнення реагінової реакції є наслідком неконтрольованого бронхоспазму, тотального набряку дихальних шляхів та порушення вентиляції, що призводить до гострої дихальної недостатності та смерті. Морфологічно спостерігається масивна закупорка просвіту слизом, десквамація епітелію, перибронхіальна інфільтрація, інколи розвиток емфіземи або ателектазу в окремих ділянках. Правильним є саме цей варіант, оскільки в описі є чіткі морфологічні маркери І типу гіперчутливості: дегрануляція лаброцитів, еозинофільна інфільтрація, бронхоспазм та набряк. Жоден інший тип гіперчутливості не характеризується такою комбінацією негайної реакції, IgE-залежної дегрануляції і специфічного клітинного складу інфільтрату.