У померлого від ядухи чоловіка, який багато років страждав на бронхіальну астму, при гістологічному дослідженні легень виявлено: у просвіті бронхіол та дрібних бронхів багато слизу з вмістом еозинофілів, склероз міжальвеолярних перетинок, розширення просвіту альвеол. Який з механізмів розвитку реакції гіперчутливості має місце?

Чому це правильна відповідь

Реагіновий механізм гіперчутливості відповідає імунній реакції негайного типу (тип I за Джеллом і Кумбсом), що опосередковується IgE. Він характерний для атопічних захворювань, включаючи бронхіальну астму. Після сенсибілізації організму алерген зв’язується з IgE на поверхні опасистих клітин і базофілів, що призводить до їх дегрануляції і виділення медіаторів, включаючи гістамін, лейкотрієни, простагландини, які викликають спазм гладеньких м’язів бронхів, гіперсекрецію слизу і набряк слизової оболонки. Макроскопічні зміни в легенях при тривалій астмі характеризуються поєднанням обструктивних і емфізематозних процесів. Через постійну гіперсекрецію слизу бронхи містять значні його накопичення, що спричиняє порушення вентиляції, ателектази і компенсаторне розширення альвеол. Хронічний перебіг призводить до перебудови легеневої тканини, поступової втрати еластичності, формування легеневої емфіземи. Мікроскопічно виявляється велика кількість слизу в просвітах бронхів і бронхіол, що містить еозинофіли, які є маркером алергічного запалення та одним з ключових клітинних ефекторів при реагіновому механізмі. У міжальвеолярних перетинках розвивається склероз, який є наслідком хронічного запалення, а альвеоли розширені, що відповідає емфіземі. Одночасно спостерігається гіпертрофія гладеньких м'язів, гіперплазія келихоподібних клітин та потовщення базальної мембрани. Патогенетично процес включає не лише негайну фазу, але й пізню фазу алергічного запалення, в якій провідну роль відіграють Th2-лімфоцити та еозинофіли. Їх цитокіни стимулюють фіброзні зміни, ремоделювання стінки бронхів і підвищення бронхіальної гіперреактивності. Таке ремоделювання є незворотним і прогресуючим, що призводить до хронічної легеневої недостатності. В контексті задачі вирішальними є наявність слизових пробок з еозинофілами, склероз міжальвеолярних перетинок та емфізематозне розширення альвеол, що відображає довготривалу дію реагінового механізму гіперчутливості, а не інших типів, які мають зовсім іншу морфогенезу та клітинні механізми.