Чоловік, який хворіє на алкогольний цироз печінки, скаржиться на загальну слабкість, задишку. Установлено зниження артеріального тиску, асцит, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, спленомегалію. Яке порушення гемодинаміки спостерігається у пацієнта?

Чому це правильна відповідь

Це порушення належить до системних гемодинамічних розладів, зумовлених підвищенням тиску в системі ворітної вени внаслідок внутрішньопечінкової резистентності кровотоку. При алкогольному цирозі утворюються фіброзні септи, вузли регенерації і перебудова синусоїдів, що радикально збільшує опір крові в портальній системі. Головний патогенетичний механізм полягає в механічній обструкції мікроциркуляторного русла, порушенні ендотеліальної регуляції і вазоактивних сигналів, які ведуть до формування стійкої гіпертензії у воротній вені. На клітинному рівні активуються зірчасті клітини Іто, які трансформуються у міофібробласти і продукують колаген, викликаючи ремоделювання матриксу. Паралельно індукується ендотеліальна дисфункція з порушенням синтезу оксиду азоту й переважанням вазоконстрикторів (ендотеліну-1), що посилює внутрішньопечінкову резистентність. Ці зміни формують замкнене коло: фіброз → підвищення портального тиску → гіпоксія печінкової тканини → стимуляція фіброзу. Системно портальна гіпертензія веде до формування обхідних портокавальних анастомозів для зниження тиску, що проявляється розширеними поверхневими венами передньої черевної стінки, варикозом стравоходу, гемороїдальними вузлами. Зміщення рідини з судин спричиняється збільшенням гідростатичного тиску в портальній системі та порушенням синтезу альбуміну печінкою, що веде до асциту і генералізованої гіпопротеїнемії. Асцит, у свою чергу, поглиблює порушення дихання через механічне обмеження діафрагмальних рухів. Підвищений тиск у портальній системі також викликає спленомегалію внаслідок венозного застою і гіперспленізм із другорядними гематологічними наслідками, такими як тромбоцитопенія. Зменшення ефективного об’єму циркуляції крові на фоні асциту і вазодилатації призводить до артеріальної гіпотензії і компенсаторної тахікардії. Ці зміни підтримують хронічний циркуляторний дистрес при збереженні відносно нормальної функції міокарда. Цей варіант є правильним, бо описує класичний синдром, що виникає при цирозі: асцит, розширення вен, спленомегалія і зниження АТ — всі прояви, що безпосередньо випливають із підвищеного портального тиску. Інші варіанти пов’язані з кардіальною недостатністю або гострою судинною недостатністю, але їх патогенез і клінічний патерн не відповідає опису стану, обумовленого цирозом.