Лікарем швидкої допомоги у пацієнта було діагностовано анафілактичний шок, що супроводжувався бронхоспазмом. Виділення якої біологічно активної речовини тканинними базофілами зумовлює таку клінічну симптоматику?

Чому це правильна відповідь

Анафілактичний шок є типом алергічної реакції негайного типу з IgE-залежною дегрануляцією опасистих клітин та базофілів, що запускається повторним контактом з алергеном, зв’язаним з FcεRI-рецепторами. Основним медіатором, який швидко вивільняється з преформованих гранул базофілів та опасистих клітин, є гістамін, що діє через H1-рецептори на гладеньких м’язах бронхів, ендотелії та нервових закінченнях, викликаючи скорочення бронхіальної мускулатури з розвитком бронхоспазму, підвищення проникності судин з виходом плазми в тканини та набряком, а також стимуляцію больових рецепторів. Бронхоспазм як ключовий клінічний прояв анафілактичного шоку зумовлений саме активацією H1-рецепторів гістаміном, що призводить до швидкого порушення дихання, гіпоксії та гемодинамічних розладів через рефлекторні механізми та системну вазодилатацію. Подальші наслідки включають гіпотензію, тахікардію та можливий колапс, оскільки гістамін також активує H2-рецептори, посилюючи серцеву діяльність, але переважно домінує вазодилатація з падінням периферичного опору. Саме гістамін є первинним медіатором, що зумовлює швидкий розвиток бронхоспазму в анафілактичному шоці, тоді як інші речовини або синтезуються пізніше, або відіграють вторинну роль. Дегрануляція базофілів відбувається миттєво після крос-зв’язування IgE, що забезпечує швидке надходження гістаміну в тканини та кров, роблячи його ключовим у патогенезі ранніх симптомів анафілаксії. Інші медіатори, такі як лейкотрієни чи простагландини, утворюються de novo через активацію фосфоліпази A2 та потребують більше часу, тому не пояснюють первинний бронхоспазм так ефективно, як гістамін.