Пацієнтка віком 32 роки скаржиться на безпліддя, порушення менструального циклу, хронічну ановуляцію та полікістоз яєчників. Під час бімануального обстеження з обох сторін виявлено збільшені яєчники щільної консистенції, розмірами 5х6 см. Ці ж дані підтверджено при УЗД. Під час гістологічного дослідження виявлено потовщену фіброзну капсулу яєчника, що вкриває незліченні кістозні фолікули, вистелені гранульозними клітинами з гіперпластичною лютеїновою внутрішньою оболонкою (текою). Жовтих тіл немає. Що спричинило цей стан у пацієнтки?

Чому це правильна відповідь

Синдром полікістозних яєчників є хронічним ендокринним захворюванням, що характеризується порушенням овуляції, гіперандрогенією та морфологічною перебудовою яєчникової тканини. Ключовим патоморфологічним проявом є збільшення яєчників з потовщеною, щільною фіброзною капсулою, яка перешкоджає нормальному розриву фолікулів. Під капсулою накопичуються численні кістозно трансформовані фолікули, що відображає хронічну ановуляцію й затримку фолікулів у стадії атрезії. Макроскопічно яєчники збільшені, щільні, мають гладку поверхню, інколи з блідим відтінком. Мікроскопічно спостерігається значне потовщення білкової оболонки, розростання фіброзної строми та наявність множинних атретичних фолікулів, вистелених гранульозними клітинами. Фолікули часто мають кістозну трансформацію з відсутністю жовтого тіла, що підтверджує хронічну ановуляцію. У стромі можуть спостерігатися гіперплазія теки та накопичення ліпідів, що пов'язане з гіперандрогенною стимуляцією. Судинні зміни виражені помірно і відображають тривалу перебудову тканини. Етіопатогенетично синдром виникає внаслідок порушення регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової осі з переважанням лютеїнізуючого гормону, який стимулює продукцію андрогенів у теці. Гіперандрогенія гальмує нормальний ріст фолікулів та змінює активність гранульозних клітин, що призводить до атрезії й накопичення кістозних структур. Надлишок андрогенів також сприяє метаболічним розладам, що поглиблюють гормональний дисбаланс. Наслідками процесу є безпліддя, менструальні порушення, підвищений ризик гіперплазії ендометрія та метаболічні порушення. Відсутність нормальної овуляції та тривала дія естрогенів без протидії прогестерону створює умови для розвитку проліферативних захворювань ендометрія, включаючи рак. У контексті задачі вирішальними є збільшені щільні яєчники, фіброзна капсула та численні кістозні фолікули, що морфологічно відповідає синдрому Штейна-Левенталя, а не запальному, пухлинному або гормонально-генетичному процесу іншої природи.