У хворого з гострим панкреатитом у крові різко підвищена активність амілази та ліпази. Яке біохімічне явище лежить в основі ураження тканини підшлункової залози?

Чому це правильна відповідь

У нормі підшлункова залоза захищена від власних ферментів: вони синтезуються у формі неактивних проферментів (трипсиноген, прокарбоксипептидаза, профосфоліпаза) і активуються лише в дванадцятипалій кишці. Крім того, в ацинарних клітинах є інгібітор трипсину. При гострому панкреатиті цей захист ламається. Через обструкцію протоки (камінь), алкоголь чи інші фактори трипсиноген передчасно активується в самій залозі. Трипсин каскадом активує інші ферменти: фосфоліпаза A₂ руйнує мембрани клітин, еластаза пошкоджує стінки судин, що дає крововиливи, а ліпаза розщеплює жир навколо залози. Утворені жирні кислоти зв'язують кальцій, і з'являються стеаринові бляшки жирового некрозу. Отже, залоза фактично перетравлює сама себе, і цей процес називають ферментативним автолізом. Зруйновані ацинарні клітини вивільняють ферменти в кров, тому в ній і зростає активність амілази та ліпази. Отже, головна ланка ушкодження — активовані власні ферменти підшлункової залози, які руйнують її тканину.